Apurahat 2012

Apurahaamme haki tänä vuonna 79 tutkijaa, mikä oli yhdeksän enemmän kuin edellisvuonna. Suurimman apurahan, yhteensä 100 000 euroa kahdelle vuodelle sai professori Pirjo Nuutila Turun yliopistosta.  Kahdeksan tutkijaa sai noin 25 000 euron suuruisen yksivuotisen hankeapurahan ja yhdeksän tutkijaa henkilökohtaisen apurahan. Kaikkiaan säätiö myönsi apurahoja yhteensä 375 000 euroa.

Suurapuraha

Kaksivuotinen hankeapuraha (50 000 e/v)

Nuutila Pirjo, professori, Turun yliopisto   

Aivojen, suoliston, haiman ja rasvakudoksen merkitys lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä molekulaarista kuvantamista ja systeemibiologiaa apuna käyttäen

Tämä kliininen tutkimus selvittää, millä mekanismeilla lihavuus ja tyypin 2 diabetes muuttavat aineenvaihduntaa, insuliiniherkkyyttä ja rasvan oksidoitumista sekä varastoitumista elimistön eri kudoksissa. Koska laihdutusleikkauksen jälkeen diabetes paranee nopeasti tai menee remissioon ja paino putoaa huomattavasti, tarjoaa laihdutusleikkaus hyvän mahdollisuuden ihmisten tutkimiseen interventiossa, jossa tyypin 2 diabetes paranee.

Klassisten insuliiniherkkien kudosten, kuten lihasten, muutosten lisäksi selvitetään mm. suoliston perfuusion ja metabolian merkitystä diabeteksen patogeneesissa, ja aivojen hypotalamusalueen aineenvaihduntaa sekä mielihyväjärjestelmän muutoksia ruokastimuluksille ennen ja jälkeen leikkauksen. Lisäksi verrataan kahta Suomessa käytössä olevaa laihdutusleikkausmenetelmää. Lisäksi saadaan uutta tietoa siitä, aktivoiko laihdutus energiaa polttavaa ruskeaa rasvakudosta. 

Tutkimukseen otetaan mukaan 65 laihdutusleikkaukseen menevää merkittävästi lihavaa tyypin 2 diabeetikkoa tai ei-diabeetikkoa ja 26 normaalipainoista. Tutkimuskokonaisuus tuo uutta tietoa tyypin 2 diabeteksen synnystä ja niistä keinoista, joilla se on parannettavissa.

Professori Pirjo Nuutilan tutkimusryhmän hankeapuraha sisältää henkilökohtaiset apurahat: Karlsson Henry, 16 000 e, Tam Pham, 12 000 e, Holstila Milja, 8 000 e, Savolainen Anna, 9 600 e, Mäkinen Jaakko, 12 000 e ja Koffert Jukka, 16 000 e.

Yksivuotiset hankeapurahat

Derenji Ferreira de Mello Laaksonen Vanessa, PhD, Itä-Suomen yliopisto, Kuopio, 22 997 e

Vitamin D supplementation and lifestyle intervention in the cardiometabolic syndrome and type 2 diabetes: studies on immune-inflammatory response and insulin and glucose homeostasis

Kardiometabolinen syndrooma ja tyypin 2 diabetes (T2D) lisääntyvät nopeasti maailmanlaajuisesti. Suomalainen Diabeteksen Ehkäisytytkimus (DPS) osoitti, että tyypin 2 diabetes on ehkäistävissä elämäntapamuutoksilla. Elämäntapamuutokset johtavat inflammaation eli tulehdusreaktion parantumiseen, painon laskuun ja parempaan insuliini- ja glukoosimetaboliaan.

Tässä tutkimuksessa selvitetään edelleen hyötyvätkö henkilöt, joilla on korkea riski sairastua tyypin 2 diabetekseen, elämäntapamuutoksista siten, että heidän perinnöllinen taipumuksensa kehittää insuliiniresistenssi ja insuliininerityshäiriövähenee.

Tässä hankkeessa tutkitaan myös D-vitamiinin käytön vaikutusta glukoosi- ja insuliinimetaboliaan, inflammaatioon mRNA geeniekspressioon rasvakudoksessa ja periferisen veren mononukleaarisissa soluissa, henkilöillä joilla on matala D-vitamiinipitoisuus ja korkea T2D-riski.

Tutkimus tarjoaa erinomaisen mahdollisuuden selvittää D-vitamiinihoidon vaikutusta D-vitamiinin metabolian ja inflammaation avainentsyymien mRNA expression muutoksiin ja siihen miten ne liittyvät insuliini- ja glukoosimetaboliaan ja systeemiseen inflammaatiovasteeseen.

Hakkola Jukka, professori, Oulun yliopisto, 25 000 e

Metformiinin molekulaariset vaikutusmekanismit maksassa

Metformiini on vuosikymmeniä vanha, mutta edelleen käytetyin ja ensisijainen oraalinen diabeteslääke. Metformiinin alentaa verensokeria pääasiallisesti vähentämällä maksan glukoosin tuottoa. Huolimatta metformiinin pitkästä historiasta ja laajasta käytöstä sen solunsisäiset vaikutusmekanismit tunnetaan edelleen hyvin puutteellisesti.

Tässä tutkimuksessa tutkitaan kahta keskeistä maksasolujen energia-aineenvaihduntaa säätelevää järjestelmää. Tutkimus suoritetaan pääasiallisesti käyttäen maksan primäärisolumalleja ja molekyylibiologisia tutkimusmenetelmiä.

Metformiinin tarkkojen vaikutusmekanismien selvittäminen auttaa ymmärtämään lääkkeen hyödyllisten vaikutusten kohteet ja toimintamekanismit. Tätä voidaan käyttää hyväksi lääkehoidon kohdistamiseen oikeille potilaille ja ennen kaikkea lääkekehittelyssä uusien metformiinia spesifisempien diabeteslääkkeiden kehittämisessä.

Professori Jukka Hakkolan tutkimusryhmän hankeapuraha sisältää henkilökohtainen apurahan: Buler Marcin, 12 000 e.

Hovi Petteri, LT, Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, Helsinki, 25 000 e

Gestaatiodiabetes jälkikasvun kognition heikentäjänä – yhteiskunnallinen merkitys

Pitkäaikaisseurantatietoa gestaatiodiabetesraskauksista (raskausdiabetes) syntyneistä lapsista on vielä hyvin vähän. Jotkin synnynnäiset epämuodostumat ovat heillä yleisempiä kuin väestössä yleisesti. Heillä havaittiin heikommat kouluarvosanat ja suurempi pakollisen koulun keskeyttämisen riski

Tässä hankkeessa tutkitaan, miten gestaatiodiabetesraskaudesta syntyneet siirtyvät nuoruudesta itsenäisen aikuisen elämään (koulutus, asevelvollisuus, perheen perustaminen, työllistyminen, rikokset). Kysymykseen paneudutaan rekisteritietoja käyttäen. Projekti tuottaa uutta tietoa nuoren väestön kansanterveyteen vaikuttavista tekijöistä. Se hyödyttää suoraan yhteiskunnan eri osa-alueita (terveydenhuolto, koulutus, työvoimahallinto, maanpuolustus).

Kinnunen Tuure, LT, FM, Itä-Suomen yliopisto, Kuopio, 25 000 e   

Autoreaktiiviset T-solut ja immuunitoleranssin häiriö tyypin 1 diabeteksessa

Tyypin 1 diabetes (T1D) on autoimmuunisairaus, jossa elimistön puolustusjärjestelmä epätarkoituksenmukaisesti tuhoaa haiman insuliinia tuottavat beta-solut.

Tutkimustulosten perusteella vaikuttaa siltä että erityisesti häiriö niin kutsuttujen CD4+ auttaja-T-solujen toiminnassa on kriittistä tyypin 1 diabeteksen synnyssä.

Tässä tutkimuksessa on tarkoituksena eristää ja analysoida perifeerisen veren autoreaktiivisia CD4+ T-soluja ja Treg-soluja tyypin 1 diabetesta sairastavilla ja terveillä kontrolleilla. Myöhemmässä vaiheessa tutkimusta laajennetaan prediabeettisiin henkilöihin, joilla on korkea riski sairastua tyypin 1 diabetekseen. Tarkoituksena on varmistaa, että autoimmuuniprosessiin liittyvät ilmiöt ovat havaittavissa myös ennen kliinisen taudin puhkeamista eivätkä johdu esimerkiksi hyperglykemian aiheuttamista muutoksista elimistössä.

Tämä hanke pyrkii selvittämään autoimmuuniprosessin käynnistymiseen liittyviä mekanismeja ja saattaa mahdollistaa tulevaisuudessa parempien diagnostisten menetelmien ja hoidon kehittämisen tyypin 1 diabetekseen.

Matikainen Niina, LT, Helsingin yliopisto, Biomedicum, 25 000 e   

Suoliston mikrobiomin ja inkretiinien säätelyn häiriön yhteydet postprandiaaliseen lipemiaan ja maksan rasvoittumiseen ylipainoisilla hypertriglyserideemisillä miehillä, joilla on suuri diabetesriski

Suoliston mikrobiston ja inkretiinien muutokset ovat uusia glukoosi- ja lipidiaineenvaihdunnan säätelijöitä ja liittyvät keskeisesti diabeteksen patogeneesiin. Ruokavalio, kuten lisätty hedelmäsokeri, on tärkein diabetesepidemian aiheuttaja ja voi keskeisesti vaikuttaa diabetesriskiin suoliston välityksellä.

Tämän tutkimuksen tavoite on 1) selvittää suoliston mikrobiston ja inkretiinien merkitystä aterianjälkeisten triglyseridi (TG)-rikkainen lipoproteiinien, maksan rasvan ja insuliiniherkkyyden säätelijänä ja 2) tutkia, onko hedelmäsokerin diabetogeeninen ja dyslipidemiaa aiheuttava vaikutus selitettävissä suoliston homeostaasin muutoksilla. Tutkimukseen otetaan korkeassa diabetesriskissä olevia vyötärölihavia miehiä.

Tutkimus tuottaa uutta tietoa suoliston osuudesta diabeteksen patogeneesissa ja hedelmäsokerin (virvoitusjuomien) diabetogeenisestä vaikutuksesta.

Pihlajamäki Jussi, vs. professori, Itä-Suomen yliopisto, Kuopio, 25 000 e   

SFRS10 geenin ja tau-proteiinin merkitys rasvakudoksessa

Tässä projektissa tutkimusryhmä jatkaa aiemmin toteamaansa SFRS10 molekyylin ja diabeteksen yhteyden tutkimista (Cell Metab 2011). SFRS10 säätelee microtubule associated tau (MAPT geeni, proteiini tau) geenin eksonin 10 vaihtoehtoista ilmentymistä hermosoluissa liittyen Alzheimerin tautiin.

Alustavissa analyyseissä tutkimusryhmä on todennut rasvakudoksen SFRS10 geenin ja tau eksonin 10 ilmentymisen korreloivan keskenään, ja seerumin glukoosi ja rasvahappotasojen kanssa, viitaten tämän säätelyyn merkitykseen myös rasvakudoksessa.

Hankkeessa tutkitaan mahdollisuutta, että MAPT eksonin 10 ilmentyminen liittyisi muistisairauksien lisäksi lihavuuteen ja diabetekseen. Tämä auttaisi näiden tautien epidemiologisen yhteyden ymmärtämistä ja loisi uusia mahdollisuuksia perussyihin vaikuttavien hoitomuotojen kehittämiseen.

Schwab Ursula, dosentti, Itä-Suomen yliopisto, Kuopio, 25 000 e   

N-3-sarjan rasvahappojen vaikutus glukoosi- ja lipidimetaboliaan henkilöillä, joilla on heikentynyt glukoosinsieto

Tutkimuksen tavoitteena on selvittää eroavatko n-3 rasvahappojen eläin- ja kasviperäiset lähteet ja kala toisistaan siinä miten ne vaikuttavat glukoosimetaboliaan. Plasman ja rasvakudoksen lipidominen profiili, plasman metabolomiikka ja geeniekspressio rasvakudoksessa ja periferisissa mononukleaarisissa soluissa tutkitaan näiden ravintoaineiden / ruokien mahdollisten vaikutuserojen mekanismien selvittämiseksi henkilöillä, joilla on häiriintynyt sokeriaineenvaihdunta.

Tutkimushenkilöt satunnaistetaan neljään eri ryhmään: rasvainen kala, vähärasvainen kala, alfa-linoleenihappo tai kontrolliryhmään 12 viikoksi. Tutkimushenkilöitä on yhteensä 100 (25 kussakin ryhmässä). Tutkimusruokavalioissa käytetään tavallista ruokaa.

Tutkimuksen tulokset auttavat tunnistamaan ja ymmärtämään eläinperäisten ja kasviperäisten n-3 rasva-happojen ja kalan vaikutusmekanismeja. Tutkimus auttaa myös tunnistamaan parhaat n-3 rasvahappojen lähteet henkilöille, joilla on heikentynyt sokeriaineenvaihdunta.

Toivola Diana, dosentti, Åbo Akademi, Turku, 25 000 e   

The role of keratin intermediate filaments for the function of pancreatic islets and type I diabetes

Keratiinit ovat epitheliaalisten solujen komponentteja, jotka antavat soluille rakenteellista vakautta ja suojaa solustressiltä. Näiden tehtävien lisäksi keratiinit ovat tärkeitä osatekijöitä monissa muissa soluprosesseissa. Monet ihmisen sairaudet liittyvät keratiinimutaatioihin. Kuitenkaan keratiinien tehtävää endokriinisessa haimassa ei tunneta, ei myöskään niiden mahdollista roolia diabeteksessa.

Tutkimusryhmän alustavat tulokset viittaavat siihen, että keratiini-puutteinen hiiri kehittää spontaanisti matala-asteisen haiman saarekesolujen tulehduksen ja niiden glukoosin ja insuliinin sieto on muuttunut, mikä viittaa alttiuteen immuunireaktioille ja siihen, että keratiinit osallistuvat mahdollisesti insuliinin eritykseen. Keratiini 8 -poistogeeniset hiiret ovat kuitenkin verraten vastustuskykyisiä beeta-solumyrkylle streptozotosiinille. Keratiinien ilmentyminen on vahvasti lisääntynyt tyyppi 1 diabeteksen hiirimallissa (NOD-hiirillä), mikä viittaa myös siihen että keratiinit osallistuvat saarekesolujen tuhoutumiseen ja mahdollisesti tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen.

Tämä tutkimus kohdistuu aiemmin tutkimattomaan aiheeseen ja tuo uutta olennaista tietoa keratiinien roolista endokriinisessa haimassa.

Dosentti Diana Toivolan tutkimusryhmän hankeapuraha sisältää henkilökohtaiset apurahat: Alam Catharina 6 kk, 14 400 e ja nimettävä opiskelija 3 kk, 4 800 e.

Henkilökohtaiset työskentelyapurahat

Hakonen Elina, LL, Helsingin yliopisto, Biomedicum, 10 000 e

Role of EGF-receptor signaling in beta cell mass regulation

Havula Essi, FM, Helsingin yliopisto, 8 000 e

Sokeriaineenvaihdunnan geneettiset säätelymekanismit

Helenius Katja, FT, Harvard University & Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, USA, 7 000 e

Metabolic alterations as effectors of transformation: linking diabetes and breast cancer

Kinnunen Kati, LT, Itä-Suomen yliopisto, Kuopio, 9 600 e

Inflammasomi NALP3 merkitys retinan ja korioidean angiogeneettisissa sairauksissa

Miettinen Maija, ETM, THL, Helsinki, 8 000 e

D-vitamiini ja tyypin 1 diabetes

Pirinen Eija, FT, EPFL, Lausanne, Sveitsi, 9 600 e

pCAF-kofaktorin rooli energia-aineenvaihdunnan säätelyssä

Putaala Jukka, LT, Helsingin yliopisto, Folkhälsanin tutkimuskeskus,
HUS, 7 200 e

Subclinical risk factors for cerebrovascular disease in patients with T1D: A longitudinal long-term follow-up study (Aivoverisuonisairauksien riskitekijöiden kartoitus tyypin 1 diabeetikoilla)

Smura Teemu, FM, Terveyden ja hyvinvoinnin laitos, Helsinki, 8 000 e

The Role of Pancreatic Ductal Cells in Enterovirus Induced Type 1 Diabetes

Toivonen Raine, FT, Turun yliopisto, 9 600 e

Autoimmunity of pancreatic islets in development of type 1 diabetes and the role of nutritional factors


Tämä sivusto käyttää evästeitä sivuston käyttöä koskevien tietojen keräämiseksi. Kun käytät tätä sivustoa, hyväksyt evästeiden käytön.
Sulje

Evästekäytännöt

Tätä sivustoa käyttämällä hyväksyt, että voimme asettaa evästeitä tietokoneellesi tai mobiililaitteeseesi.

1. Mitä evästeet ovat?

Evästeet ovat pieniä datatiedostoja, jotka siirtyvät tietokoneellesi, kun otat yhteyden johonkin verkkosivustoon. Evästeet tallentuvat selaimen käyttämien tiedostojen yhteyteen.

Lisätietoa evästeistä saat sivulta www.aboutcookies.org.

2. Miksi evästeitä käytetään?

Evästeet tunnistavat tietokoneesi, kun tulet sivustolle uudelleen. Ne muistavat myös sivustolla aikaisemmin tekemäsi valinnat ja parantavat siten sivuston käyttökokemusta. Evästeiden avulla pystyy esimerkiksi tunnistamaan käyttäjän laitteet sekä mukauttamaan mahdollisia mainoksia sivuilla sekä mahdollisissa muissa palveluissa.

3. Mitä evästeitä käytetään?

Jotkin evästeet ovat sivustomme teknisen toiminnan ja käytön vuoksi välttämättömiä. Nämä evästeet eivät kerää käyttäjästä tietoa, jota voitaisiin hyödyntää markkinoinnissa tai muistamaan käyttäjän valitsemia sivustoja.

Suorituskykyä mittaavat evästeemme keräävät tietoa siitä, miten käyttäjät käyttävät verkkosivujamme (esim. eniten käytetyt sivut, mahdolliset virheviestit). Nämä evästeet eivät kerää käyttäjistä tunnistettavia tietoja, vaan ne ovat anonyymejä ja niitä käytetään ainoastaan parantamaan nettisivujen toimivuutta.

Sivuilla olevat kolmansien osapuolten liitännäispalvelut (esim. mainokset, YouTube-videot, Google-tilastointi tai Facebook-liitännäiset) saattavat tallentaa käyttäjän tunnistamiseen käytettävää tietoa, mihin emme valitettavasti voi vaikuttaa. Jos haluat estää niitä seuraamasta liikkumistasi verkossa, voit kytkeä ns. kolmannen osapuolen evästeet pois käytöstä selaimesi asetuksista. Ohjeet löydät selaimesi ohjesivuilta.

Sivuillamme saattaa olla myös painikkeita, jotka helpottavat sisällön jakamista eri verkkoviestintäympäristöihin ja sosiaaliseen mediaan. Jos käytät näitä painikkeita, valitsemaltasi palvelulta voidaan asettaa eväste päätelaitteellesi. Nämä evästeet eivät ole hallinnassamme. Lisätietoja kolmannen osapuolen evästeiden käytöstä saat kyseisen osapuolen verkkosivulta.

4. Evästeiden hallinta ja estäminen

Jos et halua vastaanottaa evästeitä, voit muuttaa Internet-selaimesi asetuksia niin, että saat ilmoituksen aina kun evästeitä ollaan lähettämässä tietokoneellesi. Vaihtoehtoisesti voit estää evästeiden käytön kokonaan. Evästeiden käyttöä voi rajoittaa tai sen voi estää Internet-selaimen kautta (katso tarkemmat tiedot selaimen ohjeista).

Jos estät evästeiden tallennuksen tai poistat ne käytöstä, jotkin verkkosivujemme toiminnoista eivät välttämättä toimi oikein.

Sulje